SPİNAL TRAVMALAR

Oldukça sık görülen spinal (omurga ve omurilik) travmalar hayat boyu devam eden sakatlıklara neden olduğu için büyük bir önem taşımaktadır. Teknolojinin ilerlemesi ve motorlu araçların çoğalmasıyla insidansı giderek artmaktadır. Omurilik zedelenmelerinın insidansı milyonda 30-40, prevalansı ise milyonda 906. Ülkemizde her yıl 1.800 yeni olgu ortaya çıkmakta, toplam 54.000 kişi omurilik yaralanması sonucu sakat olarak yaşamlarını sürdürmektedir.

En sık nedenler;

• Motorlu taşıt kazaları %40-50
• Yüksekten düşmeler %20
• Zeminden düşmeler %10
• İş kazaları %18
• Ateşli silah yaralanmaları %5-15
• Spor kazaları %4
• Diğerleri %3

Spinal yaralanmaların çoğunluğu alt servikal bölge (lordozdan kifoza geçiş) ve torakolomber (kifozdan lordoza geçiş) birleşimde görülür.

Erişkinlerde spinal yaralanmaların dağılımı;

• Servikal %60
• Torakal %8
• Torakolomber %20
• Lomber %10
• Sakral %2

Çocuklardaki mortalite oranı erişkinlere göre daha yüksektir (kafa travmasındakinin tersine). Omurilik yaralanmasında uzun trakt fonksiyonlarından herhangi birinin korunup korunmadığının belirlenmesi tedavi ve prognoz için önemlidir.

SPİNAL TRAVMALI HASTALARA YAKLAŞIM PRENSİPLERİ

Spinal travması olan bir hastanın uygun tedavisi kaza yerinde başlar. Aşağıdaki travma hastalarından herhangi biri, aksi ispat edilene kadar omurga ve/veya omurilik yaralanmasına sahipmiş gibi düşünülmelidir. Tedavi prensipleri eksiksiz uygulanmalıdır.

1. Ağır travma geçirenler (araçtan savrulanlar, motorsiklet kazaları ve 2 m den daha fazla yükseklikten düşenler…),
2. Şuur kaybı olan travmalı hastalar,
3. Boyun, sırt ve bel ağrısı veya bir ekstremitede uyuşukluk ve kuvvetsizlik şikayeti olanlar,
4. Omurilik yaralanmasını gösteren bulgular; abdominal solunum, priapizm (peniste ereksiyon).
5. Anemnez ve muayene için yeterli mental fonksiyonu olmayanlar veya şüpheli ağrı tarif edenler.

Bir omurilik zedelenmesi; zedelenme seviyesinin altındaki diğer yaralanmaları (abdominal yaralanmalar gibi) maskeleyebilir.

Olay yerinde ve hastanede tedavi prensipleri

1.Spinal immobilizasyon: Hastanın ilk muayenesi esnasında ve taşınmasında bir kırığın olabileceği düşünülerek çok dikkatli olunmalı ve hastayı sarsmadan taşımalıdır. Nörolojik defisitlerin %10-25’i yanlış transport esnasında gelişmektedir. Omurganın aktif veya pasif hareketlerini önlemek için hasta araçtan çıkartılırken veya transport esnasında immobilizasyon için;

a.Boyunluk takılmalı,

b.Hasta düz bir zemin üzerinde (sedye, tahta gibi) taşınmalı, kum torbası veya bantlarla tesbit edilmeli,

c.Gerektiğinde (kusma gibi) hasta baş, boyun ve gövde aynı eksende olacak şekilde çevrilebilir. Radyolojik tetkiklere giderken düz bir zemin üzerinde transfere devam edilmeli. Tetkikler tamamlandıktan sonra yatağına alınmalıdır.

2. Normal solunumun sağlanması: Kan gazlarına bakılmalı. Ajitasyon, huzursuzluk, oryantasyon bozukluğu yetersiz oksijenizasyon bulgusu olabilir.

a.Nazal kanülden oksijen

b.Gerektiğinde entübasyon: Endotrakeal entübasyonda servikal omurgaların aşırı hareket etmemesine dikkat edilmelidir. Gerektiğinde hastanın solunumu ventilatörle sağlanabilir (C4 ve üzerindeki omurilik zedelenmesinde solunum paralizisi olabilir).

3. Normal kan basıncının korunması: Sistolik kan basıncı 90 mmHg’nın üzerinde tutulmalı. Hipotansiyon omurilikte ilave zedelenmeye neden olabilir.

a.Venöz göllenmenin önlenmesi için alt ekstremite elastik bandajla sarılmalı ve eleve edilmeli.

b. Dikkatli hidrasyon: (laktatlı ringer sol, serum fizyolojik) Kafa travması eşlik ediyor ise overhidrasyondan kaçınılmalıdır. Anormal sıvı yüklenmesi pulmoner ödeme neden olabilir

c.Pressörler: dopamin

d.Hipotansiyon ile birlikte bradikardi varsa atropin,

— Hasta resüste edilip solunum ve dolaşım kontrol edildikten sonra —

4. Muhtemel defisitleri anlamak için kısa motor muayene: Hastadan kollarını, parmaklarını, bacaklarını, ayak ve ayak parmaklarını hareket ettirmesi istenir.

— Total veya kısmi omurilik zedelenmesi varsa —

5.Metilprednizolon: Total veya kısmi omurilik zedelenmesinde başlanabilir. Ciddi yan etkileri vardır (enfeksiyon, sepsis gibi). Tetkiklerde (MR) omurilik zedelenmesinin düzelmiyeceğine ait bulgu varsa kesilmeli. Omurilik zedelenmesinin ilk 8 saati içerisinde verildiğinde etkilidir. 30 mg/kg yükleme, 5.4 mg/kg/saat idame (ilk 3 saatte tedaviye başlanabilirse 24 saat, 4-8 saat arasında başlanabilirse 48 saat süreyle) verilir.

6. Nazogastrik tüp: Kusma ve aspirasyonu önlemek ve distansiyonun giderilerek solunumun rahatlatılması için (paralitik ileus sıktır ve genellikle bir kaç gün sürer).

7. Üriner kateter: Üriner retasyonu önlemek ve vucudun sıvı ihtiyacını anlamak için.

8. Isı regülasyonu: Vazomotor paralizi vucut ısısında artışa neden olabilir (lezyon seviyesi altında ısı kontrolünün kaybına bağlı). Bu soğutucu battaniyelerle kontrol altına alınabilir.

— Hasta stabilize edildikten sonra —

9. Daha detaylı nörolojik muayene:

A- Anamnez

a.Travmanın mekanizması (hiperfleksiyon, hiperekstansiyon, aksiyel yüklenme),

b. Omurga üzerinde veya ekstremitelerde ağrının mevcudiyeti,

c.Travmayı takiben kol ve bacaklarda kuvvetsizliğin olup olmadığı,

d.Travmayı takiben herhangi bir zamanda uyuşukluğun mevcudiyeti,

e.İdrarını spontan yaptımı?

B- İnspeksiyon: Yüz ve alında morarma veya laserasyon servikal hiperekstansiyon zedelenmesini, vertekste skalp lezyonu servikal kompresyon zedelenmesini, mandibula kırığı veya çenede morarma servikal rotasyon zedelenmesini, boyun üst kısmında morarma torakal fleksiyon zedelenmesini, abdomende morarma lomber kırıkları düşündürmelidir.

C-Hassasiyet için omurgaların palpasyonu

D- Kas gücünün değerlendirilmesi

a. Ekstremite adalelerinin muayenesi,

b. İstemli anal sfinkter kontraksiyonu için rektal muayene.

Kas gücünün derecelendirilmesi

Grade 0: Kontraksiyon yok

Grade 1: Kontraksiyon var, eklem hareketi yok

Grade 2: Yer çekimi elimine edildiğinde aktif eklem hareketi mevcut

Grade 3: Yer çekimine karşı aktif hareket mevcut

Grade 4: Dirence karşı aktif hareket mevcut

Grade 5: Normal kuvvet

Kas gücü bakısında anahtar kaslar

Kök Kas İşlev

C5,4 Deltoid Omuz abduksiyonu

C6,5 Biseps Dirsek fleksiyonu

C6 Bilek ekstensörl Bilek ekstansiyonu

C7 Triseps Dirsek ekstansiyonu

C8 Orta parm distal fleks Parmak fleks

T1 Serçe parm abdükt Parmak abdüks

L2 İliopsoas Kalça fleksiyonu

L3 Kuadriseps Diz ekstansiyonu

L4 Tibialis anterior Ayak bileği dorsifl

L5 Ekst hallusis longus Baş parmak ekst

S1 Gastroknemius Ayak bileği plantar fleks

E-Duyu seviyesinin değerlendirilmesi

a. İğne batma duyusu (lateral spinotalamik trakt),

b. Dokunma duyusu (anterior spinotalamik trakt),

c.Vibrasyon ve eklem pozisyon duyusu (posterior kolon).

Duyu bakısında anahtar dermatomlar

C5 Omuzlar

C6 Başparmak

C7 Orta parmak

C8 Küçük parmak

T4 Meme başları

T6 Ksifoid

T10 Göbek

L3 Patella

L4 Medial malleol

L5 Ayak paşparmağı

S1 Lateral malleol

S4-5 Perianal

F- Reflekslerin değerlendirilmesi

a. DTR: omurilik yaralanmasında başlangıçta genellikle alınmaz,

b. Karın cilt refleksleri,

c. Kremaster refleksi,

d. Sakral refleksler (bulbokavernöz, anal kutanöz refleks).

G-Otonomik disfonksiyonun değerlendirilmesi

a. Terleme fonksiyonunun azalması,

b. Bağırsak ve mesane inkontinansı,

c. Priapizm.

10. Radyolojik değerlendirme: Spinal yaralanma ihtimali olan tüm hastalara aşağıdakilerden bir veya daha fazlası yapılmalıdır.

Direkt grafiler: Spinal travmalı bir hastanın ilk değerlendirilmesi direkt grafi ile olmalıdır (özellikle yan grafi).

1. Servikal omurgalar kranioservikal birleşimden C7-T1 birleşimine kadar radyolojik olarak gösterilmelidir.

a. Hasta sedyede ve boyunluk takılı iken lateral servikal grafi çekilir. Alt servikal omurgaların görülmesi için özen ve dikkat harcanmalıdır.

b. 7 servikal omurganın hepsi ve C7-T1 birleşimi yeterli olarak görülüyorsa ve normalse, hasta koopere ve boyunda ağrı, hassasiyet ve nörolojik defisiti yoksa boyunluk çıkartılır ve diğer servikal grafiler (AP servikal ve ağız açık odontoid) elde edilir.

c. Herhangi bir seviyede şüpheli görüntü var ise fleksiyon-ekstansiyon grafileri elde edilebilir (Dr. denetiminde).

Fleksiyon-ekstansiyon servikal grafiler için; (amaç: gizli instabiliteyi açığa çıkarmak)

-Hasta koopere olmalı ve mental bozukluk olmamalı,

– Subluksasyon 3.5 mm den fazla olmamalı,

– Nörolojik defisit olmamalı.

Boyun ağrısı olan bir hastada servikal grafiler normal olsa bile boyunluk takmaya devam edilir. 1 hafta sonra kontrol grafiler çekilmelidir. Çünkü spazm çözülünce instabilite ortaya çıkabilir.

d. Alt servikal omurgalar ve servikotorakal birleşim grafilerde iyi görülemezse;

– Kolların kaudal traksiyonu ile lateral servikal grafi tekrar çekilmelidir,

– Eğer hala görülemezse yüzücü pozisyonunda grafi veya oblik grafi elde edilmelidir,

– Eğer hala görülemezse ve ısrarla spinal travma düşünülüyorsa veya nörolojik defisit varsa MRG/BT çekilir.

Servikal omurga kırık veya dislokasyonlu hastalara traksiyon veya immobilizasyon süresince günlük olarak yan servikal grafiler çekilmelidir.

2. Torakal ve lumbosakral omurganın AP ve lateral grafileri: Torakolomber birleşim (T11-L1) deki kırık gözden kaçabilir. Özellikle bu bölge dikkatle incelenmelidir.

Magnetik rezonans görüntüleme (MRG): Ligamentöz zedelenme ve kemik parçaları, travmatik disk hernisi, epidural hematom ve subluksasyon gibi spinal kanal basısı hakkında detaylı bilgi edinilebilir. Ayrıca omurilik kesisi, hematomiyeli, kontüzyon, iskemi ve ödem gibi lezyonlarda görülebilir. Kauda ekuina lifleri hakkında da değerli bilgiler verir

Bilgisayarlı tomografi (BT): Kemik anatomiyi detaylı olarak gösterir. Düz grafiler veya normal grafili hastalardan nörolojik defisit seviyesinde (2-3 segment üstü içine alacak şekilde) BT çekilir (ince kesitler (1.5-3.5 mm) alınmalıdır).

11. Tedavi prensipleri: Önceden meydana gelmiş total nörolojik hasarı düzeltmeye yönelik yapılacak fazla bir şey yoktur. Bu nedenle tüm gayretler komplikasyonların önlenmesine ve normal iyileşme için gerekli en iyi şartların sağlanmasına yönelik olacaktır. Tedavinin amaçları; nörolojik iyileşmeyi arttırmak, spinal stabilizasyon, mobilizasyon ve rehabilitasyon.

Medikal tedavi: Metilprednizolon kısmi omurilik zedelenmeli olgularda daha etkili. Deneysel aşamada olanlar; tirilazad mesylate, naloksan, TRH.

Cerrahi tedavi: Total omurilik lezyonlu hastalarda cerrahi tedavi ile nörolojik defisitlerde düzelme çok az hastada görülebilir. Cerrahi işlemden en iyi sonuç kısmi lezyonlu hastalardan alınabilir.

Acil cerrahi tedavi için endikasyonlar;

1.Nörolojik defisitlerde progresyon,

2.MRG veya BT de belirgin omurilik basısına neden olan spinal kanalda kemik parçası veya yumuşak doku elemanlarının (disk, hematom gibi) görülmesi.

3.Omurganın penetran travması,

4.Akut anterior omurilik sendromu,

5.Omurilik basısına neden olan disloke faset kilitlenmesinin redükte edilememesi.

OMURİLİK ZEDELENMELERİ

Fizyopatoloji: Nörolojik fonksiyon kaybı ile sonuçlanan omurilik zedelenmelerinin çoğu fiziksel kesiden ziyade kompresyon ve kontüzyon nedeniyledir. Omurilik travmaya uğrayınca bir dereceye kadar progressif olan bazı mekanizmalar devreye girer. Zedelenme mekanik etki, biyokimyasal bozukluklar ve hemodinamik değişiklikler ile ilgili olabilir.

Omurilik yaralanması sonrası ilk çarpmanın yaptığı kontüzyon ve ezilmeye primer hasar, saatler içerisinde metabolik ve biyokimyasal nedenlerle oluşan hasara ise sekonder hasar denir.

Sekonder hasarın mekanizması

Sistemik etkiler

Nabız; kısa süre taşikardi, sonra uzamış bradikardi

Kan basıncı; kısa süre hipertansiyon, sonra uzamış hipotansiyon

Periferik resistans azalır

Kardiyak output azalır

Katekolaminler artar sonra azalır.

Omurilik mikrosirkülasyonunun lokal tahribatı

Kapiller ve venüllerin mekanik bozulması

Hemoraji; özellikle gri maddede

Mikrosirkülasyonun kaybı; mekanik, tromboz, vasospazm

Omurilik kan akımının azalması; tromboz, vasospazm

Otoregülasyonun kaybı.

Biyokimyasal değişiklikler

Eksitotoksinler; glutamat

Nörotransmitter akümülasyonu; katekolaminler, noradrenalin, dopamin

Araşidonik asit salınımı

Serbest radikal üretimi

Eicosanoid üretimi; prostaglandinler

Lipid peroksidasyon

Endojen opoidler

Sitokinler

Elektrolit değişikliği

İntrasellüler kalsiyumun artması

Ekstrasellüler potasyumun artması

İntrasellüler sodyumun artması

Ödem

Enerji metabolizmasının kaybı

Adenosin trifosfat üretiminin azalması

Kısmi omurilik lezyonu

Lezyon seviyesinin altında istemli motor hareketler ve/veya duyu fonksiyonun (pozisyon duyusu dahil) kısmen korunmasıdır (anus çevresinde duyu veya istemli rektal sfinkter kontraksiyonları dahil).

Kısmi omurilik lezyonun tipleri: Bir kısım hasta aşağıda tanımlanan klasik sendromlardan birini tanımlar.

Omurilik konküzyonu: Total omurilik lezyonu bulguları ile gelen, fakat 24 saat içinde tama yakın düzelme gösteren hastalara denir. Son derece ender görülen bu durum, omuriliğin kısa süreli olarak nöronal aksın devresinin kesildiği fizyolojik bir fenomendir. Bunun biyokimyasal bir mekanizmayla olduğu, histolojik değişiklik olmadığı düşünülmektedir.

Brown-Séquard sendromu (yarı kesi omurilik send.): Omuriliğin lateral yarısı etkilenmiştir. Genellikle faset kilitlenmeleri, kompresyon kırıkları, penetran travma, nadiren disk hernisi ve radyasyon myelopatisi sonucu oluşur. En sık servikal bölgede görülür.

Klasik formun klinik bulguları:

İpsilateral: Lezyon seviyesinin altında motor paralizi (kortikospinal trakt lezyonu), vibrasyon ve pozisyon duyusunun kaybı (posterior kolon lezyonu).

Kontralateral: Lezyonun 1-2 segment aşağısından başlayan ağrı ve ısı duyusunun kaybı (spinotalamik trakt lezyonu), ipsilateral ve kontralateral yolların varlığından dolayı yüzeyel dokunma duyusu konmuştur (anterior spinotalamik trakt).

Santral omurilik sendromu: Sıklıkla daha önceden servikal spondilozu veya stenozu olan hastalarda ani hiperekstansiyon hareketi sonucu oluşur. Servikal kırık veya dislokasyonla birlikte olabilir veya olmayabilir.

Klinik: Üst ekstremitede distalde daha belirgin olmak üzere kuvvet kaybı. Olay ilerlerse veya ciddi ise alt extremitede daha az, üst ekstremitede daha belirgin (distalde daha da belirgin) olmak üzere kuvvet kaybı. Lezyon seviyesinin altında değişik derecede duyu bozukluğu. Sfinkter bozukluğu (genellikle üriner retansiyon). Geç dönemde myelopatik bulgular.

Tedavi: Omuriliğe bası, instabilite ve nörolojik gerileme varsa cerrahi tedavi.

Prognoz: Hematomyeli olmaksızın santral omurilik sendromu olan hastalarda alt ekstremitede spastisite olmakla birlikte motor fonksiyon vakaların %50’sinde yeterli düzeyde iyileşir. Üst ekstremitede iyileşme yeterli değildir, ince motor hareket zayıftır, bağırsak ve mesane kontrolü sıklıkla iyileşir. Karakteristik olarak; ilk önce alt ekstremite iyileşir, sonra mesane fonksiyonu, daha sonra üst ekstremite (parmaklar daha geç) iyileşir, duyu kaybında iyileşme olmayabilir.

Anterior omurilik sendromu: Disloke kemik fragmanı veya travmatik disk hernisinin omuriliğin anterioruna bası yapması sonucu oluşur.

Klinik: Zedelenme seviyesinin altında bilateral paralizi, ağrı ve ısı duyusunun kaybı, pozisyon duyusu ve vibrasyon duyusu (posterior kolon) korunmuştur. Ellerde motor değişiklikler daha az olabilir (bacağa giden lifler dışta seyreder).

Anteriordan bası yapan kemik fragmanı veya travmatik disk radyolojik olarak gösterilebilirse erken cerrahi.

Prognozu iyi değildir. Vakaların yalnız %10-20’sinde fonksiyonel motor iyileşme olur.

Anterior spinal arter sendromu: Ant. spinal arterin obstrüksiyonu sonucu arterin dağılım alanında omuriliğin iskemi ve infarktı oluşur. Anterior omurilik benzeri semptom verir.

Posterior omurilik sendromu: Nadiren görülür. Omuriliğin posteriorunda izole tahribat vardır. Lezyon seviyesinin altında bilateral vibrasyon ve pozisyon duyusu kaybolmuştur.

Konus medullaris lezyonu: Konus genellikle L1-2 disk mesafesinde sonlanmaktadır. Lomber liflerin çoğunluğu T12 omurga cismi, sakral liflerin çoğunluğu L1 omurga cismi seviyesindeki omurilikten çıkmaktadır.

Konus medullaris zedelenmeleri omurilik zedelenmelerinin ~%24 ünü oluşturur. Bu bölge zedelenmeleri genellikle alt ve üst motor nöron defisitlerinin kombinasyonunu oluşturur. Şiddetli konus lezyonlarında mesane ve rektum fonksiyon defisitleri daha belirgindir. Perianal bölgede duyu kaybı ve nöropatik ağrılar olabilir.

Kauda ekuina zedelenmeleri: L1 seviyesi altındaki kauda ekuina liflerine bası olduğu zaman idrar ve gaita inkontinansı, etkilenen seviye altındaki köklerin dağılım alanında simetrik veya asimetrik ağrı, uyuşma güç kayıpları gelişir. Kauda ekuina lezyonlarında nörolojik iyileşme potansiyeli omuriliğe göre daha iyidir (alt motor nöron travmaya daha dayanıklı, sekonder zedelenme mekanizması daha az, rejenerasyon yeteneği daha fazla). İlk 24 saat içinde bası kaldırılan bireylerde %100 e yakın iyileşme olur.

Total omurilik lezyonu

Zedelenme seviyesinin altında herhangi bir motor ve duyu fonksiyonunun korunmamasıdır. Parapleji veya kuadripleji travmayı izlemişse klinik tablonun meydana gelmesinde iki ihtimal düşünülebilir. Birincisinde konküzyon, ikincisinde kontüzyo veya laserasyon. Omurilik konküzyonundan dolayı geçici bir fonksiyon kaybı olabilir. Böyle bir durumda iyileşme ilk 6 saatte başlayıp 24 saat içinde iyice belirgin bir hale gelmektedir. Bu nedenle hemen yaralanma sonrası total bir lezyon söz konusu olduğunda; bir süre geçmeden lezyonun düzelme şansının olup olmadığı söylenemez. İlk muayenede total defisitli hastaların yaklaşık %3’ünde ilk 24 saat içerisinde biraz iyileşme olabilir. 48 saatten sonra defisitlerin devam etmesi fonksiyon kaybının düzelmeyeceğinin göstergesidir.

Kötü prognoz işaretleri

1.Erken dönemde priapizm

2.Fleksör taban cildi refleksi (malign strumpel refleksi)

3.Hipertermi

4.Hipotansiyon

Omurilik yaralanmasının spesifik seviyesi, omuriliğin normal fonksiyonlarının (duyu ve motor) bittiği en alt seviye olarak kabul edilmektedir. Bu seviyenin 2-3 segment üstünde omurga yaralanması olduğu düşünülmelidir.

Spinal şok: Omurilik zedelenmesine bağlı olarak lezyon seviyesi altında somatik motor, duyu ve sempatik otonomik fonksiyon kaybı. Omurilik zedelenmesinin şiddeti ve lezyon seviyesinin üstte olması spinal şokun şiddeti ve süresini arttırır. Bu dönem 1-3 hafta devam edebilir. Spinal şokun somatik motor kompenenti; flask paralizi, DTR ve cilt reflekslerinde arefleksi, duyu komponenti; anestezi, otonomik komponenti; sistemik hipotansiyon, citte hiperemi ve kuruluk, sempatik fonksiyon kaybına bağlı bradikardi. Spinal şokun tam mekanizması bilinmiyor, fakat geçici elektrolit veya nörotransmitter etkiye bağlı olabilir.

Lezyon seviyesi altındaki omurilikteki nöronların beyinin kontrolü dışında bağımsız otonomi kazanmasına bağlı olarak spinal şok dönemi geçince; lezyonun altındaki somatik ve otonomik refleksler daha şiddetli olarak ortaya çıkar. Vakaların bir kısmında aşırı terleme olduğu görülür, patolojik refleksler ortaya çıkar, flask paralizi yerini spastisiteye, arefleksi yerini hiperrefleksiye bırakır.

Vaka kronikleştikçe mass refleksi ortaya çıkar. Bu refleks küçük bir stimulusla veya spontan olarak ortaya çıkan, yaygın fleksör kontraksiyonlar halinde görülür. Hasta bu esnada idrar ve gaitasını da yapabilir, hatta bazen ereksiyon ve ejekülasyonda olabilir. İzole bir omurilik segmentinin santral inhibisyondan uzak kontrolsüz bir fonksiyonu sonucu oluşan refleks spazmlardır. Çoğu zaman ağrılıdır ve hastayı çok rahatsız eder.

Mesane disfonksiyonu en önemli problemlerden biridir. Travmadan hemen sonra üriner retansiyon olur. İdrar damla damla taşma şeklindedir (flask mesane). Bir süre sonra lezyonun altındaki omurilik otomatizma kazanarak mesaneyi refleks olarak boşaltır (refleks mesane). Kauda ekuina lezyonunda spinal refleks arkı mevcut olmadığından mesane dolduğu zaman kendi kendine boşalır. Mesane hiçbir zaman tamamen boşalamaz, rezidüel idrar kalır ve infeksiyona çok müsait bir ortam olur. Bu hastalarda genellikle sık üriner sistem enfeksiyonu olur.

Defekasyon disfonksiyonu da mesane gibidir. Travmadan sonra spinal şok döneminde paralitik fekal retansiyon husule gelir. Peristaltizm yoktur. Bir müddet sonra omurilik otomatizması teşekkül edince rektum periodik olarak ve otomatikman boşalır.

Parasempatik liflerin orijin aldığı sakral segmentler üzerindeki santral inhibisyonun kalkması nedeniyle hastalarda priapizm meydana gelir. Hastalarda sempatik otonomi tekrar teşekkül edeceğinden ejekülasyon mümkündür. Ancak kortikal bir duyu olan orgazm mümkün değildir.

Hipotansiyon çeşitli faktörlere bağlıdır. Zedelenme seviyesinin altında adale paralizisine bağlı kas tonusunun kaybı ve sempatiklerin kesilmesi sonucu vasküler tonusun (vazokonsriktör) kaybı venöz göllenmeyle sonuçlanabilir ve böylece rölatif hipovolemi oluşur. Kan kaybı gerçek hipovolemi nedenidir. Sempatiklerin kesintiye uğraması parasempatikleri rakipsiz bırakır ve brakardiye neden olur.

Solunum: C4 veya üzerindeki seviyede total omurilik zedelenmesi apne ile sonuçlanır. Solunum desteği hemen sağlanmazsa ölüm gelişir (bulbo-servikal ayrılma (disosiasyon)). Yaşayan hastalar kuadriplejik ve ventilatöre bağımlıdır. C5 ile üst torasik bölge arasındaki total omurilik zedelenmesinde diafragmatik solunum korunur, ancak toraks solunuma katılamaz.

Radyolojik bozukluk olmaksızın omurilik zedelenmesi

Çocuklarda daha sık olarak, radyolojik olarak kemik veya ligament tahribi olmaksızın omurilikte zedelenme olabilir. Bu genç hastalarda interspinoz ligamentlerin gevşekliği ve paravertebral adelelerin zayıflığına bağlıdır.

Çocukların %54’ünde travma ile sensorimotor disfonksiyonunun başlangıcı arasında bir gecikme periyodu (30 dk-4 gün) vardır.

Radyolojik inceleme: Düz grafiler ve hiperfleksiyon-ekstansiyon yan grafileri sıklıkla normaldir. MRG omurilik parankimi içinde artmış sinyali gösterebilir.

Total omurilik zedelenmeli hastalarda aşağıdaki problemler gelişebileceğinden gerekli önlemler alınmalıdır

Mesane problemleri; erken dönemde üriner kateter bakımı, ileri dönemde intermittan üriner kateterizasyon. İnaktivite hiperkalsiürisi sonrasında gelişebilecek böbrek taşlarından korunmak için erken hidrasyon ile idrarın dilüe edilmesi sağlanmalıdır.

Solunum problemleri (pnömoni %30, pulmoner emboli %2.8); dikkatli solunum bakımı, erken mobilizasyon gereklidir.

Derin ven trombozu (%4.6); bacaklara elastik bandaj ve düşük doz heparin gelişebilecek trombofilebit ihtimalini azaltır.

İleus; ilk dönemde nazogastrik drenaj faydalıdır. Barsak sesleri geri gelene kadar hasta oral yoldan beslenmemeli. Bu süre içerisinde gereksinimleri iv. sıvılarla karşılanmalıdır.

Dekübit ülseri gelişimi (%18.6); hastanın gövdesinin 2 saatte bir çevrilmesi, havalı yatak, iyi bir hijyenik cilt bakımı.

Spastisite; Medikal olarak baclofen: 3×20 mg, cerrahi olarak çeşitli rizotomiler

Osteoporoz ve patolojik kırıklar

Psikolojik problemler

Posttravmatik hidrosiringomiyeli

Otonomik hiperrefleksi

Ektopik kemik

Kronik ağrı (deafferantasyon ağrısı) (%25)

Araknoidit

Fonksiyonel değerlendirme (ASIA skalası)

A Total; sakral segmentler S4-5 te hiçbir motor ve duyusal fonksiyon yok.

B Kısmi; lezyon altında yalnız duyusal fonksiyon korunmuş, fakat motor fonksiyon korunmamış.

C Kısmi; lezyon altında yararsız motor fonksiyon (<3/5) var.

D Kısmi; lezyon altında yararlı motor fonksiyon (≥3/5) var.

E Normal; motor ve duyusal fonsiyon normal

Prognoz: Omurilik zedelenmesinden 2 yıl sonra ambulasyon (bağımsız yaşayabilme)

48. saatte ASIA skoru Ambulasyon oranı

A %0

B %58-63

C %60-76

D %75-100

E %95-100

En sık ölüm nedenleri

1. Sepsis (bası yarası, pnömoni, üriner sistem kaynaklı infeksiyonlar)
2. Solunum yetmezliği (pnömoni)
3. Tromboenboli (derin ven trombozu)

Total omurilik zedelenmeli hastalara yönelik çalışmalar

Omurilik zedelenmesinin önlenmesi; “önce düşün” (eğitim, basın, kazalara karşı önlemler)

Medikal tedavi ve sekonder zedelenmenin önlenmesine yönelik çalışmalar

Cerrahi tedavi tekniklerinin geliştirilmesi

Artan ambulasyon tekniklerinin kullanılması

Sakatlığa çevrenin toleransının sağlanması (hasta ve aile eğitimi, toplumda yaşamak için fizik şartlarının sağlanması).

OMURGA ZEDELENMELERİ

Yalnızca kemik dokusuna özgü bir travma varsa klinik bulgular genellikle; ağrı, lokal hassasiyet, travma bölgesinde ekimoz veya hematomdur.

SERVİKAL ZEDELENMELER

Sertçe desteklenen toraks ile kafa arasında bir köprü şeklinde bulunan aşırı mobil servikal bölge zedelenmeye oldukça hassastır.

Üst servikal zedelenmeler

Atlanto-oksipital dislokasyon

Servikal zedelenmeli hastaların yaklaşık %1’ini, Kaza anındaki ölümlerin %19’unu oluşturur. Çocuklarda daha sık

Sınıflama (Traynelis)

Tip I: anterior kayma

Tip II: aksiyel distraksiyon

Tip III: posterior kayma

Hastalar nadiren nörolojik olarak intakt olabilir veya minimal nörolojik defisit bulunabilir. Alt kranial sinir paralizisi veya bulbo-servikal dissosiasyon sergileyebilir. Ölümlerin çoğunun nedeni solunum arrestine bağlı anoksidir. Servikal traksiyon uygulanması ile nörolojik defisitte artış olabilir. İnstabil.

Tedavi: Servikal traksiyon uygulanmamalıdır. Cerrahi; oksipito-servikal füzyon yapılır ve uzun süre (4-12 ay) immobilizasyon (halo traksiyon ile) gerekebilir.

Atlas (C1) kırıkları

Servikal kırıkların %3-13 ünü oluşturur. Vakaların %41’i C2 kırığı ile birliktedir. Nörolojik zedelenme nadir.

Kırık tipine göre alt grupları (Landell sınıflaması)

Tip I: (ark kırığı) (%31): Bir veya iki kırık hattı ile anterior veya posterior arkta kırık. Stabil.

Tip II: (ring (Jefferson) kırığı) (%56): İki veya daha fazla kırık hattı ile birlikte tek taraflı veya iki taraflı hem anterior hem posterior arkta kırık. Transvers lig yırtık veya sağlam olabilir. Transvers lig yırtıksa instabil.

Tip III: (lateral kitle kırığı) (%13): Basit veya diğer kırıklar ile birlikte olabilir. Stabil.

İzole vakalarda genellikle nörolojik defisit yoktur. Çünkü bu seviyede kanal geniş ve fragmanlar dışa doğru yer değiştirme eğilimindedir (oksipital kondiller dışa doğru baktığından).

Tedavi: Ağız açık odontoid grafide C2 üzerinde C1’in her iki lateral kitlelerinin dışa çıkıntı miktarı 6.9 mm nin üzerinde ise transvers ligament muhtemelen tahrip olmuştur (Spence kuralı) ve instabil olarak kabul edilir, cerrahi stabilizasyonu gerektirir. Stabil C1 kırığında 8-16 hafta süreyle eksternal immobilizasyon yeterlidir.

Atlanto-aksiyel (C1-2) subluksasyon

Aksis üzerinde atlasın anormal subluksasyonu translasyonal veya rotasyonal olabilir. Translasyonal subluksasyon; aynı yönde atlasın lateral kitlelerinin iki taraflı yer değiştirmesidir. Transvers ligament rüptürü sonucu oluşur. Rotasyonal subluksasyon; sagital planda farklı noktalarda yer değiştirme vardır (biri anterior biri posteriorda). Tortikollis olabilir, başın hareketleri kısıtlıdır. Nörolojik defisit nadirdir.

Transvers ligament rüptürü

İndirekt metodlarla (ağız açık odontoid grafide lateral kitlenin yer değiştirmesi >6.9mm ise (%39 doğruluk) ve yan grafide atlanto-dental aralık >3 mm ise (%74 doğruluk) (çocuklarda >4 mm) veya MRG ile tespit edilebilir. Muhtemel mekanizma fleksiyon. Pür ligament yırtılması olabildiği gibi kemik tüberkülün avülsiyon kırığı da olabilir. Transvers lig yırtıksa instabil.

Aksis (C2) kırıkları

Servikal kırıkların %20 sini oluşturur. Üç alt gruba ayrılır

1. Odontoid (dens) kırığı
2. Asılmış adam kırığı
3. Çeşitli kırıklar (%20): Cisim (en sık), pedikül veya lateral kitle kırıkları

Odontoid kırığı: Servikal kırıkların yaklaşık %7-9’unu oluşturur. İlk incelemede kolayca gözden kaçabilir. Kaza anındaki ölümlerin %5-10’undan sorumludur.

Semptomlar: Posterior auriküler bölgede (büyük oksipital sinir dağılımında) ağrı ve adale spazmı, boyun hareketlerinde kısıtlılık ve üst servikal omurga üzerine palpasyonda hassasiyet. Yeterli tedavi edilmeyen vakalarda geç dönemde myelopati gelişebilir.

Anatomik olarak üç tipte incelenir (Anderson ve D’Alonzo).

Tip I: Odontoid uç kırığı (transvers ligamente süperiorda); nadirdir. Alar ligamentin yapışma yerindeki avulsiyona bağlıdır. Genellikle stabildir. Boyunluk ile füzyon sağlanır.

Tip II: Odontoidin tabanında (boyun) kırık (transvers ligamente inferiorda). En sık görülen odontoid kırığıdır (%64). Tip IIA (Hadley ve Sonntag) odontoidin kaidesinde kırık parçaları vardır. Oldukça instabil ve önemli ligament zedelenmesi ile birliktedir. Tip II de 1) odontoidin yer değiştirmesi 4-6 mm veya daha fazla ise, 2) Tip IIA kırıklarında ve 3) transvers ligament zedelenmesi eşlik ediyorsa cerrahi tedavi. Diğerlerinde eksternal immobilizasyon denenebilir, yeterli füzyon oluşmazsa cerrahi tedavi.

Tip III: Odontoidin tabanından C2 nin cismi içerisine uzanan kırık (%35). Genellikle stabildir. Halo immobilizasyon ile genellikle füzyon sağlanır.

Yan servikal ve ağız açık odontoid grafi teşhis için yeterli. MRG ve BT detaylı bilgi sağlar.

Cerrahi: Eken tanıda odontoidin anterior vida fiksasyonu uygundur. Geç tanıda C1 lateral kitle-C2 pediküler vida fiksasyon + interartiküler füzyon.

Asılmış adam kırığı: Servikal kırıkların %12-18’i, tüm aksis kırıklarının %20’sini oluşturur. Asılmış adam kırığı iki taraflı C2 nin pars interartikülarisinden geçen avulsiyon kırığıdır. Bu vakaların çoğu C3 üzerinde C2 omurga cisminin subluksasyonu ile birliktedir. Travmanın en sık mekanizması hiperekstansiyon ve aksiyel yüklenmedir, trafik kazaları en sık nedendir. Hastaların çoğunda kranioservikal bölgede ağrı vardır. Mortalite %25-40. Hiperekstansiyon ve distraksiyon mekanizması adli asılmalarda görülür. Asılmada servikomeduller birleşim tahrip olur, vertebral arterler kesilir ve hemen ölüm gelişir.

Asılmış adam kırığı için sınıflama (Effendi ve arkadaşları tarafından yapılmış daha sonra Levine ve Edward, Sonntag ve Dickmen tarafından modifiye edilmiştir): Kırıklar yan grafide tespit edilen açılanma ve kaymanın derecesine göre tiplere ayrılmıştır.

Tip I kırık (%65): C3 üzerinde C2 nin 3 mm veya daha az anterior kaymasına neden olan (açılanma olmaksızın) pars kırığı. C2-3 disk mesafesi intakttır. Ekstansiyon ve aksiyel yüklenme sonucu oluşur. Nörolojik defisit nadirdir. Stabildir ve boyunluk ile füzyon sağlanır.

Tip II kırık (%28): Önemli derecede açılanma (>11^o) ve 4 mm veya daha fazla kayma vardır. C2-3 diski ve post. long. lig. tahrip olmuştur. Ekstansiyon ve aksiyel yüklenme ve sonra rebaund fleksiyon sonucu oluşur. Erken instabiliteye neden olabilir. Nörolojik defisit nadirdir. Tip IIA kırık (%5-10) (Levine ve Edward): Tip II e göre şiddetli açılanma ile birlikte hafif kayma vardır. C2-3 diskinde şiddetli tahribat vardır. Fleksiyon-distraksiyon sonucu oluşur. Tip II kırıklarda iskelet traksiyonu ile redüksiyon sağlanırsa Halo ile takip, redüksiyon sağlanamazsa cerrahi tedavi.

Tip III kırık (%7): Tek veya iki taraflı faset kilitlenmesi ile birlikte şiddetli açılanma ve kayma ile karakterizedir. C2-3 diskinde ve ant. long. lig. de şiddetli tahribat vardır. Fleksiyon ve bası sonucu oluşur. Nörolojik defisit ve mortalite insidansı yüksektir. İnstabildir, cerrahi tedaviye alınmalıdır.

Düz yan grafi teşhis için genellikle yeterlidir. Üç boyutlu BT de kırık görülebilir.

Aksis cisim kırıkları: Benzel ve arkadaşları bu lezyonları 3 kategoriye ayırmıştır. Tip 1; koronal planda vertikal, tip 2; sagital planda vertikal ve tip 3; horizontal planda rostral cisim kırıkları. Tedavi; eksternal immobilizasyon.

Alt servikal zedelenmeler

Alt servikal bölge biyomekanik olarak üst servikalden farklıdır. Servikal fleksiyon, extansiyon ve rotasyon hareketlerinin yarısı bu bölgeden olur.

Alt servikal bölge yaralanmalarında en çok kullanılan sınıflama Allen ve Ferguson (travma mekanizması temel alınmıştır) ve Patel (morfoloji, ligamentöz zedelenme, nörolojik tablo temel alınmıştır) tarafından tanımlamıştır.

SLIC Sistemi ve Şiddet Skoru (Patel AA ve ark)

Zedelenmenin morfolojisi	p
Normal	0
Kompresyon	1
Patlama	2
Distraksiyon Hiperekstansiyon zed (ALL tahribi, ant disk mesafesinde genişleme) Post elemanlarda kır (faset dislokasyonları, kifotik deformiteler)	3
Rotasyon/translasyon (3.5 mm­ kayma, 11°­ açılanma Tek veya bilateral faset dislokasyonu, Lateral kitlenin/pedikül kırık separasyonu, instabil gözyaşı kırığı, ileri fleks-kompresyon zedelenmesi)	4
Diskoligamentöz kompleks
İntakt	0
Belirsiz (izole interspinöz genişleme, MR de sinyal değişikliği)	1
Tahrip olmuş (ant disk mesafesinde genişleme, %50­ faset dislok, 2 mm­ faset eklemi ayrışması. Omurların translasyon veya rotasyonu veya kifotik deformite. MR de sinyal değişikliği)	2
Nörolojik tablo
İntakt	0
Sinir kökü zedelenmesi	1
Total omurilik zedelenmesi	2
Kısmi omurilik zedelenmesi	3
Devam eden omurilik basısı	+1

1-3 p cerrahi dışı

4 p cerrahi/ cerrahi dışı

5 ve­ cerrahi

Allen ve Ferguson sınıflaması. Travmayı oluşturan darbenin geldiği yön ve başın pozisyonu önemlidir. Bu mekanizma bilindiğinde kemik ve ligaman yaralanmasının derecesi ve yerleri tahmin edilebilir. Bu sınıflama 6 gruba ayrılmıştır;

Alt Servikal Travmalar (Allen ve Ferguson Sınıflaması)

Allen ve Ferguson Sınıflaması

1-Kompresyon – fleksiyon kırığı:

Çoğunlukla C₄, C₅, C₆ seviyelerinde olur ve tüm alt servikal travmaların %20’sini oluşturur. Motorlu araç kazaları ve suya dalma en sık karşılaşılan travma tipidir. Ön kolon kompresyon ile çökerken arka kolon distraksiyonla yırtılır. Bu yaralanmalar 5 evreye bölünmüştür. Omuriliğin yaralanma ihtimali evreler arttıkça artmaktadır. Tam omurilik yaralanması EVRE 3 de %25, EVRE 4 de %38, EVRE 5 de %91 oranında görülmektedir.

Evre 1: Vertebra gövdesinin anterior-süperior kısmının ezilmesi

Evre 2: Vertebrada yükseklik kaybı ve vertebra gövdesinin anterior-inferior kısmında gagalaşma

Evre 3: Spinal kanala taşma olmadan vertebra gövdesi anterior-inferior kısmının kırığı

Evre 4: Vertebra gövdesi anterior-inferior kısmının kırığı ve spinal kanala 3 mm den az taşma.

Evre 5: Vertebra gövdesi anterior-inferior kısmının kırığı ve spinal kanala 3 mm den fazla taşma.

Faset kırığı veya subluksasyonu olmaksızın gelişen fleksiyon kompresyon yaralanmaları (Evre 1-2-3) genellikle stabil kırıklardır ve konservatif tedavi ile iyileşebilir. Bununla birlikte Evre 4 ve 5 gibi alt gruplarda daha fazla yüklenme olup, instabilite söz konudur.

2-Vertikal kompresyon kırığı:

En sık C₆ ve C₇ seviyelerinde oluşur. Motorlu araç ve dalma kazalarında başa gelen direkt darbelerin sonucunda meydana gelir. Tüm alt servikal travmaların %15 ini oluşturur. 3 evreye ayrılmıştır.

Evre 1: Süperior ve inferior son plakların parçalı kırığı

Evre 2: Süperior ve inferior son plakların parçalı kırığı ve kemik parçalarının minimal ayrışması

Evre 3: Süperior ve inferior son plakların parçalı kırığı ve kemik parçalarının belirgin ayrışması

Evre 1 Sıklıkla boyunlukla tedavi edilir. Evre 2 Nörolojik defisiti olmayan hastalar boyunluk veya halo ile tedavi edilirler. Evre 3 Nörolojik defisit yoksa halo varsa anterior dekompresyon sonra posteriyor enstrumantasyon düşünülür.

3-Distraksiyon-fleksiyon kırığı: Tüm alt servikal travmaların %10 unu oluşturur. 4 evreye ayrılmıştır.

Evre 1: Spinöz çıkıntıların ayrışması ile beraber olan faset dislokasyonu

Evre 2: Unilateral faset dislokasyonu (%25 çıkık)

Evre 3: Bilateral faset dislokasyonu (%50 çıkık)

Evre 4: Bilateral faset dislokasyonu (%100 çıkık)

4-Kompresyon-ekstansiyon kırığı:

Evre 1: Yer değiştirme olmadan unilateral lamina kırığı

Evre 2: Yer değiştirme olmadan bilateral lamina kırığı

Evre 3: Yer değiştirme olmadan bilateral lamina kırığına eşlik eden faset veya pedikül kırığı

Evre 4: Bilateral lamina kırığı ve alt vertebra gövdesi derinliğini geçmeyen yer değiştirme

Evre 5: Bilateral lamina kırığı ve alt vertebra gövdesi derinliğini geçen yer değiştirme

5-Distraksiyon-ekstansiyon kırığı:

Evre 1: Disk aralığı genişlemesi veya gözyaşı kırığı ile karakterize anterior ligaman yırtığı

Evre 2: Üst vertebra gövdesinin alt vertebra gövdesi üzerinde arkaya doğru kayması

6-Lateral fleksiyon kırığı:

Evre 1: Asimetrik vertebra gövde kırığına eşlik eden pedikül veya lamina kırığı

Evre 2: Asimetrik vertebra gövde kırığına eşlik eden pedikül veya lamina kırığı ve kırık uçlarının ayrışmış görünümü.

Servikal burkulmalar

A-Hiperfleksiyon burkulması: Kemikte kırık olmaksızın sadece post. ligamentöz kompleksin bütünlüğünün bozulmasını kapsayan ligamentöz yaralanma. Düz lateral servikal grafilerde atlanabilir (fleksiyon-ekstansiyon grafilerini gerektirir). Akut dönemde ağrı ve spazm nedeniyle fleksiyon-ekstansiyon grafileri çekilemeyebilir ve radyolojik olarak bulunabilecek değişiklikler gözden kaçabilir. Boyunluk takılır ve 1-2 hafta sonra spazm çözüldükten sonra grafiler tekrarlandığında tanı konabilir (fleksiyon-ekstansiyon grafileri dahil). Kifotik angulasyon, hafif (1-3 mm) subluksasyon, disk mesafesinin anterior daralması ve posterior genişlemesi, interspinoz mesafenin genişlemesi, apofizyal eklemlerin açılması görülür.

B-Ekstansiyon-akselerasyon zedelenmesi: Longus kolli ve sternokleidomastoid yırtılması, retrofaringeal hematom, ant. long. lig. ve intervertebral disk zedelenmesini içerir. Tedavi akut dönemde immobilizasyon.

C-Hiperekstansiyon zedelenmesi: Yüz veya alına rastlayan direkt kuvvetle oluşan servikal hiperekstansiyon. Disk aralığı genişleyebilir.

Servikal travmada instabilite için radyolojik kriterler

1. Omurga cisminin 3.5 mm veya daha fazla dislokasyonu,
2. İki komşu omurga arasında 11° den daha fazla angulasyon,
3. Faset temasının %50 veya daha fazla kaybı,
4. nterspinoz mesafede genişleme

Servikal zedelenmelerde tedavi yöntemleri

Konservatif tedavi:

Varsa kırık-dislokasyonun redüksiyonu: Redüksiyon iskelet traksiyonu ile sağlanır. Omurganın transvers çıkıntıları ile dış kulak yolu arasında çizilen çizgi üzerindeki biparietal bölgede dış tabula delinerek Crutchfield takılır. Traksiyona 2.5 kg ile başlanır, hastanın nörolojik tablosu ve radyolojik durumu kontrol edilerek ağırlık arttırılır. Redüksiyon sağlandığında; redüksiyon için gereken miktarın 1/3’ü azaltılır.

İmmobilizasyon: Boyunluk, Halo traksiyon

Aktivitenin kısıtlanması, 1 hafta yatak istirahati

Analjezik, myelorelaksan

Rehabilitasyon

Cerrahi tedavi:

Posterior yaklaşım

Posterior vida ve rod ile fiksasyon ve füzyon

Telle fiksasyon ve füzyon

Anterior yaklaşım

Kemik greftleri ve plak-vida ile fiksasyon

Cerrahi sonrası boyunluk ile 1-2 ay inmobil tutulur.

Yardımcı kaynaklar

1. Bohlman HH, Ducker TB. Spine and spinal cord injuries In: The spine. Ed: Rothman, Simeone,1999. p: 889-1002.
2. İplikçioğlu C, Bek Ş. Alt servikal travmalar. Omurilik ve omurga cerrahisi. Ed. Zileli M, Özer AF. 2002. s: 905-924.
3. Özer AF, Berkman Z. Üst servikal travmalar. Omurilik ve omurga cerrahisi. Ed. Zileli M, Özer AF. 2002 s: 893-903.

TORAKOLOMBER ZEDELENMELER

Torakal kifoz ve lomber lordoz arasındaki geçiş bölgesi olan torakolomber bölgede (T11-L1) zedelenmeler sıktır. Bu zedelenmenin bir kısmı mekanik olarak stabil ve nörolojik zedelenme riski çok az iken, çoğunda önemli instabilite vardır ve akut veya gecikmiş nörolojik defisite neden olur.

Bu bölümde torakolomber travma başlığı altında torakal, torakolomber ve lomber travmalar tek başlık altında özetlenecektir.

Torakolomber kırıkların biyomekaniği

Torakolomber birleşimi etkileyen diğer önemli kemiksel yapı kostadır. Torakal vertebranın stabilite ve yük taşımasına önemli katkı sağlar. Ayrıca fizyolojik hareketleri kısıtlar.

Spinal ligamentler vertebral kolonun belirli derecede hareketlerine izin verir ve yapısal desteğin devamına yardım eder. Ligamenler gerilme kuvvetlerine mukavemette oldukça etkilidir. Normal fizyolojik hareket ve dizilime izin verir. Ant. ve post. long. ligamenler fleksiyon ve ekstansiyonu önlemede önemlidir. İntertransvers ligament ve kapsüler ligamentler yana eğilme ve aksiyel rotasyonu engeller.

Biyomekanik ve stabilite

Torakolomber birleşim rijit torakal vertebral kolon ile kısmen hareketli lomber vertebra arasında geçiş bölgesidir. Torakal bölgeye olan yüklenmeler bu bölgeye transfer olacaktır. Yüklenmenin yönü ve kuvvete bağlı olarak anatomik yapılarda yetersizlik oluşur ve instabiliteye neden olur. White ve Panjabi tarafından tanımlanan klinik instabilite fizyolojik yüklenmeler altında başlangıçta veya sonradan nörolojik defisit, önemli deformite ve günlük yaşantısını engelliyen ağrı yapan omurganın bütünlüğünü koruma yeteneğini kaybetmesidir. Stabilitenin devamı için hangi yapının önemli olduğunu anlamak için vertebra anatomik bölümlere ayrılmıştır. İnstabiliteye yol açan kırığın tipini ayırmaya yardım etmek için Denis 3 kolon sistemini tanımlamıştır. Anatomik prensipler ve mekanik faktörlerin kombinasyonu temel alınmıştır. Bu mekanik şemada, anterior kolonu; ant. long. lig., omurga cismi ve diskin anterior yarısı, orta kolonu; post. long. lig., omurga cismi ve diskin posterior yarısı, posterior kolonu; lamina, spinöz çıkıntı, faset eklemleri ve kapsüler ligamentler, interspinöz lig. ve lig. flavum oluşturur. Denis sınıflandırma sistemi orta kolonun önemini vurgulamaktadır.

Özellikle patlama kırıklarında lezyonun stabilitesinin tespitinde posterior kolonun bütünlüğü önemlidir.

Torakolomber kırıkların sınıflandırılması

Sınıflandırma cerrahi tedaviden fayda gören instabil zedelenmeli hastaları konservatif tedavi ile iyileşebilecek stabil veya instabil zedelenmelerden ayırmaya yardım eder. Son yıllarda en çok kullanılan sınıflandırma sistemi McAfee sınıflamasıdır.

Kama kompresyon tipi kırık: Aksiyel ve fleksiyon yüklenmeleri sonucu anterior kolonun yetersizliği söz konusu, orta kolon korunmuştur. Yan grafide omurga cismi anterior yüzeyinde yükseklik kaybı varken, posterior korteksin yüksekliği korunmuştur. İnterspinöz genişleme veya herhangi bir kifotik açılanma anterior kompresyonun miktarına bağlıdır. Genellikle nörolojik defisit yoktur. İki tipi vardır.

Stabil: Omurga cisminde %50’den daha az yükseklik kaybı, 30º den daha az açılanma vardır. Stabil kırıklardır. İnstabil:

Omurga cisminde %50’den daha fazla yükseklik kaybı, 30º den daha fazla açılanma vardır. İnstabil kırıklardır.

Kompresyon kırıklarının bir varyantı aksiyel yüklenme ve lateral eğilme sonucu oluşan lateral kama kırıklarıdır.

Patlama kırığı: En sık görülen torakolomber kırık tipidir. Aksiyel yüklenme sonucu oluşur. Anterior ve orta kolonun yetersizliği sonucu omurga cisminin kollapsı ve omurga cisminin posterior duvarının kanala yer değiştirmesi söz konusu. Posterior kemik ve ligamentte zedelenme de olabilir. Yan grafide omurga cismi posterior korteksinde defekt ve kanala göç eden fragmanların delilleri vardır. AP grafide patognomonik interpediküler mesafede genişleme, vertikal laminar kırık, posterior eklemlerin açılması görülür. Patlama kırıklarını değerlendirmek için BT önemli bilgiler verir. BT de omurga cisminde kırık, kırık parçalarının ayrışması ve kanala bası görülebilir. İki tipi vardır

Stabil patlama kırıkları; Omurga cisminde %50’den daha az yükseklik kaybı, 30º den daha az açılanma, kanal içerisine %50’den daha az bası vardır.

İnstabil patlama kırıkları; Omurga cisminde %50’den daha fazla yükseklik kaybı, 30º den daha fazla açılanma, kanal içerisine %50’den daha fazla bası vardır.

Patlama kırıklarına sıklıkla kalkaneus veya uzun ekstremite kırıkları ve kafa travması eşlik edebilir.

Denis torakolomber patlama kırıklarının 5 alt grubunu tanımlamıştır.

Tip A: superior ve inferior son plak yetersizliği

Tip B: superior son plak yetersizliği: en sık görülen tiptir

Tip C: inferior son plak yetersizliği

Tip D: rotasyonel patlama kırığı

Tip E: lateral patlama kırığı

‘Chance’ tipi kırık (şans kırığı- emniyet kemeri kırığı) (osseoz tipte fleksiyon-distraksiyon tipi yaralanma): Fleksiyon distraksiyon yüklenmeleri sonucu oluşur. Posterior ve orta kolon yetersizliği vardır. Anterior kolon intaktır veya kompresyona bağlı kısmen yetersizlik gelişebilir, fakat dislokasyon yoktur. Radyolojik olarak posterior kemik yapıdan geçen horizontal kırık görülür. Omurga cismi posterior yüksekliğinde artma vardır.

Şans kırıklarına sıklıkla intraabdominal zedelenme eşlik edebilir.

Fleksiyon-distraksiyon tipi yaralanma:

Üç kolonda da hasar vardır. Hepsi instabildir.

a) Sadece ligamentöz yaralanma

b) Ligamentöz yaralanma + ventral kompresyon tipi yaralanma

Olguların %40’ında intraabdominal zedelenme eşlik eder.

Translasyonel tipte yaralanma: Torakolomber kırıkların en tahrip edici olanıdır. Genellikle ciddi nörolojik defisit vardır. Üç kolonun yetersizliği söz konusu. Hepsi instabildir. Radyolojik tetkiklerde etkilenen omurganın translasyonu görülür. Çok sayıda kosta veya transvers çıkıntı kırığı, tek taraflı faset kırığı ve disk yüksekliğinde artma da görülebilir. Bu kırıkların iki alt tipi vardır.

a) Makaslama tipi: Ekstansiyon kuvvetleri sonucu oluşur. Ant. long. lig. ve diskin anterior kısmının yetersizliği söz konusu. İki alt tipi vardır. Postero-anterior makaslamada; üstteki omurga cismi öne doğru makaslanır. Translasyon esnasında posterior ark kırılır ve anterior yapılardan ayrılır. Antero-posterior makaslamada; üstteki omurga cismi posteriora yer değiştirir.

b) Fleksiyon-rotasyon tipi yaralanma: Fleksiyon ve rotasyona bağlı olarak posterior ve orta kolonun tam rüptürü vardır. Anterior kolonda da yetersizlik vardır. Genellikle fasetlerin tek taraflı kırığı da vardır.

Nörolojik zedelenmeler

Torakolomber kırıklı olguların %4-42’sinde nörolojik hasar vardır. Konus veya kauda ekuinayı tutan total nörolojik zedelenmelerin torakal omurilik zedelenmesine göre iyileşme şansları daha yüksektir.

Nörolojik hasar nöral elemanlara mekanik gerilme (fleksiyon, ekstansiyon veya rotasyon) ve bası (kemik parçaları, ligament, hematom) sonucu oluşabilir. Bası akut veya kronik olarak oluşabilir. Nörolojik defisitlerin şiddeti nöral elemanlara uygulanan kuvvetin miktarı ve spinal kanalın genişliğine bağlıdır. Spinal kanalı stenotik olanlarda hafif mekanik yüklenmeler ciddi nörolojik defisitlere neden olacaktır. Geç nörolojik zedelenme mekanik faktörler sonucu oluşabilir. Örneğin nöral yapıya bası yapan patlama kırığı travma anında ciddi nörolojik defisite neden olmayabilir. Ancak mekanik instabiliteye bağlı geç dönemde oluşacak kifoz ilave bası yaparak nörolojik zedelenmeye neden olabilir.

Teşhis

Düz grafi: Lateral grafilerde subluksasyon, omurga cisim yüksekliğinde azalma, interspinöz mesafede genişleme ve patlama kırığından kanala kemik basısı tespit edilebilir. Ön-arka grafide lateral kama kırıkları, lateral translasyon, rotasyon ve patlama kırıklarında interpediküler genişleme tespit edilebilir.

BT: Daha detaylı bilgi verir. Orta kolonun bütünlüğünün değerlendirilmesinde önemlidir. Spinal kanala kemik basısı gösterilebilir. Cerrahi girişim planlanıyorsa uygun enstümantasyon için omurga cismi ve pedikül genişliği ölçülebilir. Posterior kolon yetersizliğini gösteren lamina kırığı, faset veya pars interartikülaris kırıkları veya faset ayrışması/kayması tespit edilebilir. Ek olarak intraabdominal ve retroperitoneal zedelenmeler de gösterilebilir.

MRG: Yumuşak dokuların (disk, ligament, nöral elemanlar) değerlendirilmesinde daha fazla bilgi verir. Ligamen zedelenmesinin delilleri; supraspinöz ve post. long lig.’i işaret eden siyah çizginin kesintiye uğraması ve spinöz çıkıntılar arasında kanı destekleyen görüntü (T2 ağırlıklı kesitte sinyal intensitesinde artış) olması.

Tedavi

Konservatif tedavi

Hastalar 1-3 hafta ağrı geçene kadar yatak istirahatinde tutulur. Sonra torakolomber korse içerisinde mobilizasyona izin verilir. Düz grafide progressif deformite yokluğu ve yeterli füzyon oluşumuna göre yaklaşık 3 ay korse kullanması gerekir.

Cerrahi tedavi

Cerrahi girişimin amacı; nörolojik iyileşmeyi arttırmak için nöral yapıların dekompresyonu, anatomik dizilimin korunması, geç nöral zedelenmeyi önlemek için rijid stabilizasyon ile birlikte füzyon, erken mobilizasyona izin verme.

Cerrahi tedavi endikasyonları: Klinik ve radyolojik kriterlere göre konur.

1. Kısmi veya total nörolojik defisit, progressif olarak artan nörolojik defisit
2. Medikal tedaviye cevap vermiyen israrcı ağrı.
3. Omurilik basısı.
4. Spinal instabilite (kırık dislokasyon ve fleksiyon-distraksiyon zedelenmeleri, 30º den daha fazla segmental açılanma, kanala %50 den daha fazla bası, omurga cisminin %50 den daha fazla kollapsı).
5. Kifozda belirgin artma veya nörolojik fonksiyonda gerileme gibi tutucu tedavide yetersizlik.

Cerrahi tedavi seçenekleri

Kama kompresyon ve patlama kırıklarının çoğu posteriordan distraksiyonla tedavi edilebilir. Nöral yapıların dekompresyonu distraksiyondan sonra hemilaminektomi veya alternatif yöntemlerle yapılabilir.

Posterior yaklaşım: Anterior dekompresyon gerekmiyen kırıkların büyük çoğunluğu posteriordan opere edilebilir.

Anterior ve anterolateral yaklaşım: Kısmi nörolojik defisitli olgularda anteriordan omuriliğe belirgin bası varsa tercih edilen bir yaklaşım.

Stabilizasyon ile birlikte kemik greftleri konulması esastır (patlama kırıkları haric). Cerrahi sonrası eksternal immobilizasyona (korseler) 2-3 ay devam edilir.

TORAKAL ZEDELENMELER

Torakal bölgede, toraksın birleşik yapısı nedeniyle önemli bir yapısal stabilite söz konusudur. Bu nedenle zedelenme nadirdir. Ancak bu bölgede omurilik dolaşımının bir kaç kritik arterle sağlanması major travmaların omurilikde hasar oluşturma riskini arttırır. Spinal zedelenmelerin %10’unu, omurilik zedelenmelerinin %70-85’ini oluşturur.

LOMBER ZEDELENMELER

Lomber bölgede L1-2’den sonra omurilik yoktur. Spinal sinirler kauda ekuina olarak devam eder. Konus bölgesi zedelenmeye cevap olarak omuriliğe benzer olup kalıcı barsak ve mesane fonksiyonlarının bozukluğu sıktır. Buna karşılık kauda ekuina bölgesi sinir liflerinin önemli fonksiyonal iyileşme kapasitesi vardır. Erken cerrahi ile iyileşme oranı yüksektir (ilk 24 saatte %100 e yakın). L1-2’nin altında ikinci nöron bulgular ortaya çıkar.

Yardımcı kaynaklar

1. Koç RK, Akdemir H, Kandemir O, Paşaoğlu H, Öktem İS, Paşaoğlu A: The therapeutic value of naloxone and mannitol in experimental focal cerebral ischemia. Neurological outcome, histopathological findings, and tissue concentrations of Na⁺, K⁺ and water. Res Exp Med 194:277-285, 1994
2. Koç RK, Akdemir H, Kurtsoy A, Paşaoğlu H, Kavuncu İ, Paşaoğlu A, Karaküçük İ: Lipid peroxidation in experimental spinal cord injury. Comparison of treatment with Ginkgo biloba, TRH and methylprednisolone. Res Exp Med 195:117-123, 1995
3. Knightly JJ, Sonntag VKH. Toracolumbar fractures. In: Principles of spinal surgery. Ed: Menezes, Sonntag, 1996. p:919-949.
4. Bohlman HH, Ducker TB. Spine and spinal cord injuries In: The spine. Ed: Rothman, Simeone, 1999. p: 889-1002.
5. Koç RK, Akdemir H, Karaküçük Eİ, Öktem İS, Menkü A: Effect of methylprednisolone, tirilazad mesylate and vitamin E on lipid peroxidation after experimental spinal cord injury. Spinal Cord 37:29-32,1999
6. Koç RK, Menkü A: Torakolomber kırıklar. Temel Nöroşirürji. Aksoy K (ed). 2005, ss 1203-1214
7. Koç RK: Torakolomber travmalarda cerrahi tedavi. Omurga ve Omurilik Yaralanmaları. Hancı M, Çağlı S (ed) 2007, ss 133-144
8. Koç RK: Torakolomber spinal travmalar ve cerrahisi. Temel Nöroşirürji, Korfalı E, Zileli M (ed). Buluş Tasarım ve Matbaacılık, Ankara, 2010, ss 1703-1722
9. Koç RK: Oksipital kondil kırıkları ve atlantooksipital dislokasyon. Omurga Travmalarında Tedavi Prensipleri. Şenel A, Çaylı S, Dalbayrak S,Temiz C, Arslantaş A (ed) Buluş Tasarım ve Matbacılık, Ankara, 2011 ss 10-14
10. Koç RK, Akdemir H, Oktem IS, Kurtsoy A, Menkü A: Posterolaterally displaced type IIA odontoid fractures. Neurosurg Rev 24:143-146, 2001